Czy faktycznie możemy mieć nadwagę lub otyłość zapisaną w genach i przez to nie móc schudnąć? Czy jeśli Twoi rodzice mają otyłość, to uważasz że Ty też jesteś na to skazana/y? Czy może to próba tłumaczenia niepowodzeń w stosowaniu diety?

GENETYCZNE PREDYSPOZYCJE DO OTYŁOŚCI – RODZAJE

Zdolność do zmniejszenia, zwiększenia lub utrzymania masy ciała jest zależna od wielu różnych czynników. Wśród nich faktycznie wymienia się również predyspozycje genetyczne. Genetyka genetyką, ale kilogramy nadprogramowe skądś też muszą pochodzić.

Genetyka ma znaczenie w kwestii składu ciała, w szczególności jeśli mowa o tkance tłuszczowej. Odpowiada za rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w ustroju i decyduje czy kobieta będzie magazynować jej większość w okolicach bioder, ud czy może brzucha. U mężczyzn w większości wykazywana jest tendencja do gromadzenia tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha.

Otyłość wywołana genetycznym tłem może być różnego rodzaju. Wyróżnia się:

– otyłość monogenową (izolowaną) zatem taką, której przyczyną jest mutacja w pojedynczym genie,

– otyłość związaną z genetycznymi zespołami, w których otyłość jest jedynie jednym z objawów wrodzonych zaburzeń genetycznych,

– otyłość poligenowa (powszechna), a więc taka, która jest spowodowana obecnością polimorfizmów genetycznych w kilku genach i jest to najczęstsza postać otyłości o genetycznym podłożu.

Co ciekawe „geny otyłości” nie predysponują tylko i wyłącznie do otyłości. Mogą być wielokierunkowe i dawać predyspozycje do zachowania na przykład na cukrzycę typu 2, chorób układu krążenia czy też zaburzeń gospodarki lipidowej.

Krótko wyjaśnię co oznaczają powyższe rodzaje.

Otyłość monogenowa pojawia się jedynie u kilku % ludności. Zwykle prowadzi do otyłości III stopnia czyli tak zwanej olbrzymiej już w dzieciństwie. Do tego momentu naukowcy opisali kilka genów. Ich mutacje mogą powodować tę otyłość i są to geny następujące: LEP, POMC, LEPR, MC4R, SIM1, PCSK1, BDNF, NTRK2, GRHB. Te geny kodują białka, które w sposób bezpośredni lub pośredni mogą powodować powstawanie otyłości. Większość z nich powiązana jest z układem leptyna-melanokortyna. Ten układ związany jest z uczuciem głodu i sytości. Najdokładniej zbadany został gen LEP, który odpowiada za kodowanie leptyny oraz gen LERP, który odpowiada za kodowanie receptora dla leptyny. Leptyna to inaczej hormon sytości. Wydzielany przez komórki tłuszczowe reguluje metabolizm powiązany z przyjmowaniem pokarmu. Leptyna działa na leptynowe receptory, które są umiejscowione w podwzgórzu, a za ich pośrednictwem zostaje zatrzymany odruch głodu. Mutacje genów powiązanych z leptyną prowadzą do prawie całkowitego braku obecności leptyny we krwi albo też do oporności receptorów na działanie leptyny. To doprowadza do nadmiernego spożywania pokarmu i konsekwencją może być otyłość.

Otyłość związana z zespołami genetycznymi z kolei dotyczy grupy chorób, w których otyłość jest jednym z objawów. Chorób tego typu opisano około 25. Poza otyłością wśród charakterystycznych objawów tego typu chorób wymienia się wrodzone wady, zaburzenia zachowania, intelektualną niepełnosprawność. Występują rzadko, a przyczyną ich są duże genetyczne zmiany polegające na powielaniu lub też utracie fragmentów chromosomów. Najczęstszą chorobą jest zespół Pradera-Williego. W niej oprócz otyłości pojawia się też obniżone napięcie mięśniowe, nadmierne łaknienie, zahamowana mimika twarzy, problemy ze snem, nadmierny apetyt. Najprawdopodobniej mechanizmem, który w tej chorobie powoduje otyłość jest zaburzenie biochemicznych szlaków w podwzgórzu, które są związane z wytwarzaniem greliny, która z kolei jest hormonem głodu. Jej wysoki poziom daje nasilony, niepohamowany apetyt. Inne zespoły to na przykład zespół Bardeta-Biedla, zespół Cohena, zespół Carpentera i wiele innych.

Otyłość poligenowa i jej odkrycie było przełomem. Prawdopodobnie odpowiada ona za 90 % przypadków otyłości. W jednym z badań, które swoją drogą było dużym badaniem, z udziałem jednojajowych bliźniąt (z tym samym genomem) wskazano, iż geny odpowiedzialne są za prawie 70% różnic w masie ciała, która jest mierzona wskaźnikiem BMI. Mimo to jednak w otyłości poligenowej ogromne znaczenie ma interakcja pomiędzy genami otyłości, a środowiskowymi czynnikami (stylem życia). Mówi się tu więc o predyspozycji do otyłości. Zatem to, że posiada się tę predyspozycję nie oznacza, że zachorowanie na otyłość jest pewne.

CIEKAWOSTKA

Co ciekawe stylem życia jesteśmy w stanie modyfikować geny. Pokazują to najnowsze badania prowadzone w ostatnich latach. Istnieje coś takiego jak modyfikacje epigenetyczne. Są one rodzajem łącznika pomiędzy genetyką, a środowiskiem. Modyfikacje te mogą być uruchamiane pod wpływem stylu życia i zmieniać ryzyko oraz powikłania otyłości.

GENY CZY ŚRODOWISKO BARDZIEJ ODPOWIADAJĄ ZA OTYŁOŚĆ?

Trudna jest odpowiedź na to pytanie. W przypadku monogenowej otyłości, jak również zespołów genetycznych powiązanych z otyłością środowiskowe czynniki nie wpływają tak bardzo na ukazanie się fenotypu otyłości, jak w przypadku poligenowej otyłości. W poligenowej otyłości fenotyp jest ściśle powiązany ze środowiskiem.

Nawyki żywieniowe zgodne z normami, zdrowy styl życia, w którym jest miejsce na odpoczynek i aktywność fizyczną i nie spożywanie nadmiernych kalorii są w stanie skutecznie uchronić przed otyłością.